Viele Parkinson-Patienten leiden unter Schlafst\u00f6rungen und fragen sich warum? Bekannterma\u00dfen ist Parkinson eine Dopamin-Mangelerkrankung. Dopamin hat nach neuesten Erkenntnissen eine vielfache Wirkung: Er ist an fundamentalen Vorg\u00e4ngen im Gehirn wie der Bewegungskontrolle, der Steuerung der Emotionen, Belohnungsprozessen und der Schmerzverarbeitung beteiligt \u2013 \u00fcber seine Bedeutung f\u00fcr den physiologischen Schlaf war bislang nur wenig bekannt.<\/p>\n
Forschende des Instituts f\u00fcr Pharmakologie und Toxikologie und des Instituts f\u00fcr Medizinische Molekulargenetik der Universit\u00e4t Z\u00fcrich (UZH) konnten nun erstmals nachweisen, dass auch das Dopamin an der physiologischen Schlaf-Wach-Regulation des Menschen mitwirkt. Allerdings ist die Auswirkung des Dopaminmangels nicht bei jedem MP-Patienten gleich. Es muss also eine genetische Veranlagung sein, wie jemand auf Dopaminmangel reagiert. Das Forschungsteam konnte nun zeigen, dass eine Variante beim Gen des Dopamin-Transporters (DAT) bei diesen interindividuellen Unterschieden eine wichtige Rolle spielt. Von diesem Gen, gibt es mindestens zwei Varianten. Eine Variante sorgt daf\u00fcr, dass auf der Oberfl\u00e4che der Nervenzellen weniger DAT-Proteine ausgebildet werden und somit die Signal\u00fcbertragung \u00fcber das Dopamin sehr effizient verl\u00e4uft. Das DAT-Protein bindet das Dopamin und beendet damit in bestimmten, f\u00fcr die Schlaf-Wach-Regulation wichtigen Regionen des Gehirns die Signal\u00fcbertragung zwischen den Nervenzellen durch diesen Botenstoff. Es wird dabei weniger Dopamin gebunden. Wer \u00fcber diese Genvariante verf\u00fcgt, hat nach einer Nacht ohne Schlaf ein h\u00f6heres Schlafbed\u00fcrfnis und kann in der Erholungsnacht tiefer schlafen als Menschen, die mehr DAT-Proteine ausbilden und dabei mehr Dopamin binden.\u00a0Menschen mit vielen DAT-Proteinen verlieren also um die schafbildende Wirkung des Dopamins zu erlangen mehr Dopamin. Wenn dies ohnehin schon knapp im K\u00f6rper ist, k\u00f6nnte dies die Ein- und Durchschlafst\u00f6rungen mancher Parkinson-Patienten erkl\u00e4ren. Da Schlaf f\u00fcr den K\u00f6rper existenziell ist k\u00f6nnte dies auch bedeuten, das Dopamin f\u00fcr den Schlafprozess anderen Funktionen wie der Mobilit\u00e4t entzogen wird. Generell sollten Parkinson-Patienten, besonders die mit sehr aktivem DAT-Transporter, keinen oder wenig Kaffee und vor allem auch nicht mehr nach 15 Uhr trinken, wenn eine gute Schlaftiefe und Schlafdauer erreicht werden soll.<\/p>\n
Ich selbst habe im Oktober 2013 einen \u00e4rztlich \u00fcberwachten\u00a0Selbstversuch mit einem 40st\u00fcndigen Schlafentzug durchgef\u00fchrt. Beginn des Schlafentzug 6 Uhr Tag 1 bis 22 Uhr Tag 2. Die Nacht war bis ca. 5 Uhr gut durchf\u00fchrbar. Danach folgte ein heftiger Zusammenbruch, der nach ca. 2 Stunden \u00fcberwunden war. Tag 2 verlief gut, aber die Konzentrationsf\u00e4higkeit sank st\u00e4ndig und das Schlafbed\u00fcrfnis stieg konstant. Der Erholungsschlaf nach 22 Uhr war sehr tief und dauerte 10 Stunden. Die Erholung war sehr gut, und dauerte 3 Tage an. Neben einer eint\u00e4gigen Euphorie erlebte ich eine generelle Verbesserung meiner Symptome, die bis heute anhalten. Es ist also m\u00f6glich, dass Schlafentzug eine sehr positive Wirkung auf Parkinson, vor allem aber auch auf die Stimmung hat, der l\u00e4nger andauert. Ich werde mindestens einmal im Jahr einen solchen Schlafentzug durchf\u00fchren.<\/p>\n
Wichtiger Hinweis: Dieser Selbstversuch steht nicht im Gegensatz zur oben beschriebener Notwendigkeit des Schlafs bei Parkinson. Der einmalige l\u00e4ngere Schlafentzug von mindestens 30 Stunden scheint „Reserven“ des K\u00f6rpers zu mobilisieren. Wer das allerdings zu oft versucht, schadet sich. Mehr als zweimal pro Jahr w\u00fcrde ich den Schlafenzug nicht durchf\u00fchren.<\/p>\n
Literatur zu diesem Thema:<\/p>\n
Sebastian C. Holst, Alessia Bersagliere, Val\u00e9rie Bachmann, Wolfgang Berger, Peter Achermann, Hans-Peter Landolt. Dopaminergic role in regulating neurophysiological markers of sleep homeostasis in humans. The Journal of Neuroscience, Januar 7, 2014.
\nDOI:10.1523\/JNEUROSCI.4128-13.2014<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Viele Parkinson-Patienten leiden unter Schlafst\u00f6rungen und fragen sich warum? Bekannterma\u00dfen ist Parkinson eine Dopamin-Mangelerkrankung. Dopamin hat nach neuesten Erkenntnissen eine vielfache Wirkung: Er ist an fundamentalen Vorg\u00e4ngen im Gehirn wie der Bewegungskontrolle, der Steuerung der Emotionen, Belohnungsprozessen und der Schmerzverarbeitung beteiligt \u2013 \u00fcber seine Bedeutung f\u00fcr den physiologischen Schlaf war bislang nur wenig bekannt. Forschende … Gene als Ursache der Schlafst\u00f6rungen bei Parkinson<\/span> weiterlesen