Viele Parkinson-Patienten leiden unter Schlafstörungen und fragen sich warum? Bekanntermaßen ist Parkinson eine Dopamin-Mangelerkrankung. Dopamin hat nach neuesten Erkenntnissen eine vielfache Wirkung: Er ist an fundamentalen Vorgängen im Gehirn wie der Bewegungskontrolle, der Steuerung der Emotionen, Belohnungsprozessen und der Schmerzverarbeitung beteiligt – über seine Bedeutung für den physiologischen Schlaf war bislang nur wenig bekannt.
Forschende des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie und des Instituts für Medizinische Molekulargenetik der Universität Zürich (UZH) konnten nun erstmals nachweisen, dass auch das Dopamin an der physiologischen Schlaf-Wach-Regulation des Menschen mitwirkt. Allerdings ist die Auswirkung des Dopaminmangels nicht bei jedem MP-Patienten gleich. Es muss also eine genetische Veranlagung sein, wie jemand auf Dopaminmangel reagiert. Das Forschungsteam konnte nun zeigen, dass eine Variante beim Gen des Dopamin-Transporters (DAT) bei diesen interindividuellen Unterschieden eine wichtige Rolle spielt. Von diesem Gen, gibt es mindestens zwei Varianten. Eine Variante sorgt dafür, dass auf der Oberfläche der Nervenzellen weniger DAT-Proteine ausgebildet werden und somit die Signalübertragung über das Dopamin sehr effizient verläuft. Das DAT-Protein bindet das Dopamin und beendet damit in bestimmten, für die Schlaf-Wach-Regulation wichtigen Regionen des Gehirns die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen durch diesen Botenstoff. Es wird dabei weniger Dopamin gebunden. Wer über diese Genvariante verfügt, hat nach einer Nacht ohne Schlaf ein höheres Schlafbedürfnis und kann in der Erholungsnacht tiefer schlafen als Menschen, die mehr DAT-Proteine ausbilden und dabei mehr Dopamin binden. Menschen mit vielen DAT-Proteinen verlieren also um die schafbildende Wirkung des Dopamins zu erlangen mehr Dopamin. Wenn dies ohnehin schon knapp im Körper ist, könnte dies die Ein- und Durchschlafstörungen mancher Parkinson-Patienten erklären. Da Schlaf für den Körper existenziell ist könnte dies auch bedeuten, das Dopamin für den Schlafprozess anderen Funktionen wie der Mobilität entzogen wird. Generell sollten Parkinson-Patienten, besonders die mit sehr aktivem DAT-Transporter, keinen oder wenig Kaffee und vor allem auch nicht mehr nach 15 Uhr trinken, wenn eine gute Schlaftiefe und Schlafdauer erreicht werden soll.
Ich selbst habe im Oktober 2013 einen ärztlich überwachten Selbstversuch mit einem 40stündigen Schlafentzug durchgeführt. Beginn des Schlafentzug 6 Uhr Tag 1 bis 22 Uhr Tag 2. Die Nacht war bis ca. 5 Uhr gut durchführbar. Danach folgte ein heftiger Zusammenbruch, der nach ca. 2 Stunden überwunden war. Tag 2 verlief gut, aber die Konzentrationsfähigkeit sank ständig und das Schlafbedürfnis stieg konstant. Der Erholungsschlaf nach 22 Uhr war sehr tief und dauerte 10 Stunden. Die Erholung war sehr gut, und dauerte 3 Tage an. Neben einer eintägigen Euphorie erlebte ich eine generelle Verbesserung meiner Symptome, die bis heute anhalten. Es ist also möglich, dass Schlafentzug eine sehr positive Wirkung auf Parkinson, vor allem aber auch auf die Stimmung hat, der länger andauert. Ich werde mindestens einmal im Jahr einen solchen Schlafentzug durchführen.
Wichtiger Hinweis: Dieser Selbstversuch steht nicht im Gegensatz zur oben beschriebener Notwendigkeit des Schlafs bei Parkinson. Der einmalige längere Schlafentzug von mindestens 30 Stunden scheint „Reserven“ des Körpers zu mobilisieren. Wer das allerdings zu oft versucht, schadet sich. Mehr als zweimal pro Jahr würde ich den Schlafenzug nicht durchführen.
Literatur zu diesem Thema:
Sebastian C. Holst, Alessia Bersagliere, Valérie Bachmann, Wolfgang Berger, Peter Achermann, Hans-Peter Landolt. Dopaminergic role in regulating neurophysiological markers of sleep homeostasis in humans. The Journal of Neuroscience, Januar 7, 2014.
DOI:10.1523/JNEUROSCI.4128-13.2014